Blodfetter
Du har säkert hört talas om ”blodfetter” i samband med diskussioner om hälsa och det är ett lite rörigt begrepp med flera ingående delar. Lite förenklat kan det dock delas in i fyra huvuddelar, HDL-partiklar, LDL partiklar, triglycerider och fria fettsyror. Alla dessa har kopplingar till hjärt- och kärlhälsan. När balansen av dessa delar inte är som den ska pratar man på medicinspråk om dyslipidemi, ett annat ord för ”dåliga nivåer av blodfetter”.
Du har säkert också hört talas om ”bra och dåligt kolesterol”. Det vi då pratar om är två typer av partiklar som med samlingsnamn kallas HDL och LDL. Att kalla dem för ”kolesterol” är egentligen väldigt missvisande för även om kolesterol är en del av det som bygger upp dessa partiklar så är det inte det mest avgörande för deras funktioner i kroppen. HDL och LDL är förkortningar som står för ”High Density Lipoprotein respektive Low Density Lipoprotein” vilket är mer rättvisande beskrivningar av vad dessa ämnen faktiskt är, små bollar uppbyggda av fettämnen och protein i blodet. Faktum är att det ”dåliga kolesterolet” LDL får som värst effekter på kärlhälsan när dessa fett-protein-partiklar innehåller som minst mängd av ämnet kolesterol. Lite förenklat kan man dock säga att det är bra för kärlhälsan att ha relativt höga nivåer av HDL och låga nivåer av LDL. Höga nivåer av triglycerider (fett) i blodet är också något man vill undvika och det är till stor del höga triglycerider i kombination med insulinresistens (försämrad effekt av insulin som du kunde läsa om i del 1) som skapar förutsättningar för rubbningar av blodfetterna som helhet.
Den stora bakomliggande orsaken till både insulinresistens och höga nivåer fria fettsyror är övervikt och framför övervikt i buken, eftersom bukfettet omsätts snabbare. Är man bukfet får man därför ett ökat upptag av fria fettsyror i levern vilket leder till en ökad produktion av triglycerider i levern vilket i sin tur kan höja nivåerna av triglycerider i blodet.
Okej, häng med nu för nu blir det nördigt…
Den insulinresistens som övervikten leder till förändrar samtidigt leverns produktion av de farligaste LDL-partiklarna som kallas VLDL. Har man en frisk kropp med normal insulinkänslighet gör insulin så att produktionen av VLDL-partiklar minskar men när insulinets effekt försvinner, minskar också dess hämmande effekt på LDL-produktionen vilket leder till att en speciell typ av superfarliga stora, triglyceridrika VLDL-1-partiklar bildas. VLDL-partiklar ”tävlar” också med fettet från måltider om samma sorts enzym för nedbrytning så om du har övervikt och höga nivåer av VLDL kommer en fettrik måltid göra att mer VLDL hålls kvar i blodbanan under längre tid vilket i sin tur ökar bildningen av de allra farligaste små täta LDL-partiklar som lättast fastnar i blodkärl och bildar ”åderförfettning”. När LDL-partiklarna hålls kvar länge i blodbanan underlättas också uppbyggnaden av triglycerider i LDL-partiklar med hjälp av ett speciellt enzym som heter CETP som tar kolesterol från LDL-partiklar och fyller på med triglycerider från triglyceridrika blodfettspartiklar vilket i levern gör att dessa LDL-partiklar ombildas till de små, täta och extra farliga LDL-partiklarna.
Att i detta sammanhang prata om skadligt ”kolesterol” kan tyckas lite motsägelsefullt när det är minskningen av halten kolesterol och ökning av andelen triglycerider i LDL-partiklarna som gör dem extra skadliga.
För att sammanfatta och förenkla
- Övervikt och framförallt bukfetma leder till höga nivåer av fria fettsyror i blodet och insulinresistens som tillsammans höjer nivåerna av triglycerider i blodet.
- Insulinresistens ökar produktionen av VDLD-partiklar i levern vilket är farligt
- Höga nivåer av VLDL gör fettrika måltider till ett problem eftersom VLDL då stannar längre tid i blodet.
- Mycket VLDL under lång tid och samtidigt höga triglycerider ger förutsättning för bildning av de små, täta superfarliga LDL-partiklarna.
Till skillnad från LDL-partiklar som vi vill ha relativt lite av i blodet, vill vi ha ganska höga nivåer av HDL. HDL kan delas in i flera klasser, dels med avseende på täthet, dels med avseende på storlek och dels med avseende på vilka sorters proteiner de är uppbyggda av. Täthetsmässigt skiljer man på HDL2 och HDL3, där HDL2 är den typ man tror är viktigast för att minska uppbyggnaden av kärlplack (åderförfettning). Vid metabolt syndrom finns en lägre halt av HDL-2 och en ökad förekomst av små, täta HDL-partiklar. Dessa små täta HDL-partiklar har man faktiskt sett kan vara en egen riskfaktor och en del av blodfettsrubbningen vid metabola syndromet (1). Den bakomliggande orsaken till bildningen av dessa små HDL-partiklar är densamma som för bildningen av de små farliga LDL-partiklarna. Återigen kan vi koppla hela processen tillbaka till övervikt och försämrad insulinkänslighet och här har vi igen det metabola syndromet i ett nötskal, en dominoeffekt av negativa hälsokonsekvenser där varje steg förvärrar effekten av steget innan.
Blodkärlshälsa
Alla blodkärl är täckta av något som kallas ”endotel”, ett enda lager av celler som täcker insidan av blodkärlen. Dessa celler fyller i en frisk kropp massor med viktiga funktioner, håller blodtrycket i kärlen på rätt nivå, gör så att ämnen som ska kunna passera genom blodkärlen kan göra det, minskar risken för blodproppar, förhindrar att ämnen fastnar på eller i blodkärlen och aktiverar nedbrytning av ämnen som skulle kunna orsaka proppar.
Får vi problem med förhöjt blodtryck, höga blodfetter eller insulinresistens/diabetes leder det lätt till att blodkärlen och dess endotel börjar fungera sämre vilket i sin tur höjer blodtrycket ännu mer och ökar risken för proppar och uppbyggnad av åderförfettning m.m.
Inflammation
Att kroppen kan skapa inflammation är enormt viktigt för oss, till exempel när vi blir angripna av virus och sjukdomsskapande bakterier, men om den inflammatoriska signalen blir långvarig eller konstant kan den bli skadlig för oss. Kronisk inflammation ökar risken för hjärt- och kärlsjukdom redan vid svagt förhöjda värden under lång tid. Det har på senare år framkommit bevis för att inflammatoriska markörer samverkar med andra riskfaktorer vid metabola syndromet och det har föreslagits att inflammationer i sig kan vara en orsak till syndromet.
Ett antal studier som undersökt sambandet mellan inflammation, hjärt- och kärlsjukdom och metabola syndromet har visat tydligt att bedömningen av hjärt- och kärlrisk blir avsevärt bättre ju fler så kallade akut-fas cytokiner (markörer för inflammation) som används. På senare år har man kunnat visa att bara lätt förhöjda nivåer av proinflammatoriska cytokiner (även inom ramen för normalvärden) ökar risken för hjärt- och kärlsjukdom även som enskild faktor oberoende av andra traditionella faktorer. Det har också i många studier visat sig att det finns ett tydligt samband mellan antalet uppfyllda kriterier för det metabola syndromet och graden av inflammation (2).
Här finns i forskningsvärlden två huvudläger; de som menar att det metabola syndromets olika delkomponenter ökar inflammationssvaret och de som menar att det är inflammationerna som är orsaken till det metabola syndromet och flera forskare menar att olika inflammationsmarkörer bör ingå i definitionen av det metabola syndromet. Det kan mycket väl också vara på båda sätten samtidigt.
Den enskilda komponent i det metabola syndromet med tydligast koppling till inflammation är övervikt och bukfetma. Hos överviktiga personer är flera inflammatoriska markörer förhöjda. Man får generellt också minskning av inflammatoriska markörer efter viktminskning där IL-6 och TNF-α är några av de markörer som minskar mest i mängd (3, 4).
Summering
Ibland hör man i debatten kring kost, hälsa och vikt idéer som säger att övervikt kanske inte är så farligt men forskningsstödet för att det troligen är en av de absolut viktigaste hälsofaktorerna är väldigt stort. Vill du ta hand om dig själv och din hälsa är alltså mängden kroppsfett en av de viktigaste faktorerna att hålla koll på. Så ät bra mat, håll kroppsvikten i ett bra spann och rör på dig ordentligt.
