Övervikt är över lag inte bra för hälsan, för mycket kroppsfett är tydligt satt i samband med en lång rad hälsoproblem från riskfaktorer som högt blodtryck och höga blodfetter till ökad risk för hjärtsjukdom, diabetes, många former av cancer och även komplikationer vid graviditet. Det finns också en koppling till immunologiska besvär som psoriasis. Men vad är det egentligen med kroppsfett som gör det farligt att ha för mycket? Och är det övervikten som sådan som ger risken eller är övervikten ett av flera symtom på ohälsa? Det korta svaret är att det mesta tyder på både och är sant.

Vår fettmassa ökar i mängd när fettbalansen är positiv, alltså när inlagringen av fett i våra fettceller överstiger frisättningen av fett från dem över längre tid. Akut kommer kroppen hela tiden växla mellan att ligga på plus, som tiden efter en måltid, speciellt om den är fettrik då nästan allt fett som finns i måltiden lagras in i din fettvävnad. Eller som efter en lång löprunda då stora mängder fett frisatts från fettcellerna och använts av våra muskler för att bilda energi. Om du i genomsnitt äter och rör på dig på ett sätt som gör att mer fett tillförs dina fettceller än vad som tas därifrån under en tid så kommer du att öka i fettmassa (Se exempelvis upp under julledigheterna då många svenskar lägger på sig en stor del av sin genomsnittliga viktökning varje år).

Om ett eller två kilon skulle bli många ökar sannolikheten att det får negativa konsekvenser på din hälsa. Om du drabbas av en sådan påföljd, högt blodtryck till exempel är det inte så farligt så länge kroppen i övrigt mår bra. Men ofta kommer ohälsan smygande på flera fronter samtidigt med såväl höjt blodtryck, försämrad blodsockerkontroll, och höjda blodfetter och dessa påverkar och förvärrar varandra.

Metabola syndromet

Man pratar därför om det ”metabola syndromet” som är ett samlingsbegrepp för dessa ohälsoparametrar som är tätt knutna till varandra och påverkar den negativa effekten av de andra problemen. Enkelt uttryckt kan vi säga att om vi hittar på att du får en riskökning på ”2” av att ha lätt förhöjt blodtryck och en riskhöjning med ”1” av lite förhöjda blodfetter och ”1” av lätt försämrad blodsockerkontroll så blir effekten inte totalt 4 av att ha alla dessa samtidigt utan kanske 5 eller 6, vi får alltså en multiplicerande riskökning om vi har flera risker samtidigt.

Blodsockerkontroll

Som nämnt ovan har övervikt och fetma starka samband med utvecklandet av insulinresistens och på sikt försämrad blodsockerkontroll. Det sker aktiv kommunikation mellan fettvävnaden, levern, hjärnan och bukspottkörteln för att reglera blodsockret. Bukfettet bryts lättare ner genom effekterna av stresshormoner än fettvävnad i andra delar av kroppen. Det gör att en stor mängd bukfett ger en ökad mängd fria fettsyror i blodet vilket påverkar flera metabola processer. Bland annat påverkas leverns upptag av insulin om det finns mycket fria fettsyror i blodet och i kroppens muskler gör en ökad mängd fria fettsyror att muskelns reaktion på insulin minskar. Vi blir helt enkelt mer insulinresistenta och får svårare att sänka blodsockret om vi har mycket bukfett. Fettvävnaden i buken frisätter också stora mängder av något som kallas cytokiner vilka kan påverka insulinsignaleringen (exempelvis CRP, TNFα och IL-6).

Blodtryck

Insulin har flera viktiga funktioner i kroppen, förutom att påverks glukosupptaget, till exempel att öka upptaget av salt och vatten från njurarna. Den här insulinstyrda effekten på upptaget av natrium och vatten från njurarna har visat sig vara ganska opåverkad av insulinresistens i övriga kroppen. Eftersom övervikt och framförallt bukfetma leder till insulinresistens och höjda insulinnivåer ökar övervikten blodtrycket genom att öka mängden vatten och salt som hålls kvar i blodbanan. Här ser man alltså ett fenomen som i sig självt beskriver det metabola syndromet ganska bra. Övervikt och speciellt bukfetma ger sänkt insulinkänslighet som i sin tur kan ge höjt blodtryck. Andelen typ 2-diabetiker med högt blodtryck ligger på 80-90% redan när man får diabetesdiagnosen. Flera studier, bland annat det svenska skaraborgsprojektet har pekat att kopplingen mellan diabetes/insulinresistens och högt blodtryck är starkt (1,2,3,4,5). Det finns förutom det vi tagit upp här en lång rad mekanismer som också bidrar till ökat blodtryck vid insulinresistens men även fettvävnaden som sådan påverkar. Två hormoner som heter angiotensinogen och angiotensin II produceras delvis i fettväven och ger en sammandragande effekt på blodkärl vilket höjer blodtrycket (direkt påverkan) och till en ökande effekt av något som kallas RAAS systemet(indirekt).

Övervikt är ett stort och växande problem och det är viktigt att vi tar problemet på allvar och blir mer medvetna om de risker och skador övervikten ger på våra kroppar. Därför kommer vi i den här artikelserien titta lite djupare på de faktorer som samverkar och som gör övervikten till ett så stort hälsoproblem. I nästa del ska vi titta på blodfetter, proppar och infarkter och på hur inflammation är en central del i problemet med övervikt.

Referenser

  1. Bög-Hansen E, Lindblad U, Gullberg B, Melander A, Råstam L.
    Metabolic disorders associated with uncontrolled hypertension.
    Diabetes obes Metab 2003;5:379-87
  2. Östgren CJ, Lindblad U, Bög-Hansen E, Ranstam J, Melander A, Råstam L
    Differances in treatment and metabolic abnormalities between normo- and
    hypertensive patients with type 2 diabetes: the Skaraborg hypertension and diabetes
    project. Diabetes obes Metab 1999;1:105-12
  3. Larsson CA, Gullberg B, Merlo J, Råstam L, Lindblad U.
    Female advantage in AMI mortality reversed in patients with type 2 diabetes in the
    Skaraborg project. Diabetes Care 2005; 28:2246-2248
  4. Larsson CA, Merlo J, Gullberg B, Bög-Hansen E, Råstam L, Lindblad U.
    High long-term AMI risk in patients with hypertension and/or type 2 diabetes treated
    in primary care
  5. Welander K, Merlo J, Gullberg B, Bög-Hansen E, Råstam L, Lindblad U.
    Residual risk for acute stoke in patients with hypertension and/or type 2 dibates: The
    Skaraborg project. Diabetes Obesity and Metabolism 2005.